研究課題/領域番号 |
08671921
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 埼玉医科大学 |
研究代表者 |
関 博之 埼玉医科大学, 医学部, 助教授 (20179328)
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研究分担者 |
黒牧 謙一 蕨市立病院, 産婦人科, 部長 (20225311)
木下 勝之 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80010354)
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研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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キーワード | Trophoblast / decidua / immortalized cell line / PGE_2 / progesterone / DNA / cytokines / TNF-α / IL-1β / VEGF / TGF-β / b-FGF / PyNPase活性 / 脱落膜細胞 / 絨毛細胞 / サイトカイン / プロゲステロン / 増殖 / 分化 / 進入 / 不死化細胞 |
研究概要 |
初期絨毛細胞と脱落膜細胞の培養系にそれぞれretro virusをvectorとして、SV40 large T antigenとneomycin耐性遺伝子を導入し、neomycinにより感染細胞を選択することにより、不死化絨毛細胞(TCL)と不死化脱落膜細胞(DE-1)を作成し、免疫細胞を完全に除去した純粋な実験系を作成した。(1)TNF-αは濃度依存性にTCLのDNA合成を抑制し、TCLでのprogesterone産生量にはほとんど影響を及ぼさなかった。(2)IL-1βはTCLのDNA合成とProgesterone産生量にほとんど影響を及ぼさなかった。(3)TCLより得られた培養液はDE-1でのPGE_2産生量を低下させ、DE-1のDNA合成には影響を与えなかった。(4)DE-1より得られた培養液はTCLのprogesterone産生量を増加させ、TCLのDNA合成を抑制した。(5)単球性白血病のcell lineであるTHP-1はDE-1によるTCLのprogesterone産生増加作用とDNA合成抑制作用を減弱させた。絨毛細胞や脱落膜細胞の機能や増殖はTNF-αの調節を受けていることが示唆された。また、絨毛細胞は脱落膜細胞の増殖に影響を与えずに、そのPGE_2産生機能を抑制し、脱落膜細胞は絨毛細胞の増殖を抑制すると同時にprogesterone産生機能を促進することが示唆された。さらに、免疫細胞系のTHP-1は絨毛細胞と脱落膜細胞のinteractionに影響を与えることが示唆された。これらの細胞系の相互作用にTNF-α以外にもTGF-β、LIFなどのcytokinesの関与も推測され、現在その詳細をさらに検討中である。
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