| 研究課題/領域番号 |
08671933
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
礒西 成治 (磯西 成治) 東京慈恵会医科大学, 産婦人科, 講師 (20184591)
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| 研究分担者 |
SHIOTSUKA Shigemasa Jikei University School of Medicine Department of obstetrics and Gynecology Assi
OKAMOTO Aikou Jikei University School of Medicine Department of obstetrics and Gynecology Assi
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1998年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1997年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1996年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
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| キーワード | 薬剤感受性 / 白金製剤 / 刺激伝達系 / プロテインキナーゼC / フォスファチジルイノシトールチキナーゼ / シスプラチン |
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| 研究概要 |
1.12-0-Tetradecanoyl phorbol acetate(TPA)48時間の前処置(TPA48)により2008細胞のPKC活性は約40%のDonw-regulationを認めた。2.TPA48はシスプラチン(DDP)、カルボプラチンの感受性を約2-3倍亢進させた。3.TPA48はDDP耐性細胞2008/C13^*5.25においても上記の白金制抗癌剤感受性を2008細胞とほぼ同等に亢進させた。4.TPA48によるDDPの細胞内蓄積量は、2008/C13^*5.25細胞においてのみ約50%の増量を認め、2008細胞では本処理による細胞内薬剤濃度への変化は認められなかった。5.TPA48によるメタロチオニン含有量は、TPA48処理細胞でコントロールに比べ約3.7倍のメタロチオニン濃度の増加が示唆され、細胞内メタロチオニン濃度はTPA48の感受性増強因子とはならぬことが確認された。6.細胞内グルタチオン濃度はTPM8処理により約30%の減量を認め、TPA48処理の増感作用の一因子であると考えられた。7.Phosphotidylinositol 4-kinase(P14K)活性制御剤、Orobol(Or)のDDP感受性制御作用は細胞処理後Or添加までの時間(T)に依存し、処理後24hr(T24)では有意変動を認めず、48hr(T48)で2.1倍の亢進を認めた。同様にPI4K活性もT24では有意変動を認めなかったが、T48では9.6倍の亢進を認めた。8.OrのDDP感受性増強能はDDP耐性細胞C13^*5.25に対してもT48に限りほぼ同様に認められた。
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