| 研究課題/領域番号 |
08671935
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
坂元 秀樹 (坂本 秀樹) 日本大学, 医学部, 助教授 (80158922)
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| 研究分担者 |
高見 毅司 日本大学, 医学部, 助手 (90297812)
大谷 香 日本大学, 医学部, 助手 (40246872)
高見 雅司 日本大学, 医学部, 助手 (80256859)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1998年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1997年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1996年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 腹水 / C-erbB-2 / c-erbB-2 |
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| 研究概要 |
卵巣癌の末期症例の腹水には、ヒト白血病細胞HL-60にthymidine phosphorylase(TP)を誘導する因子(以下TPIFと略)が存在することを示した。このTP誘導物質は容量依存性にHL-60にTPを誘導する。この活性は70Cで失活した。同様の活性を子宮体癌株であるIshikawaならびにIshikawaのsub-cloneで高い腹水貯溜と転移能をしめすmEllLf株にてもin vitroのHL-60分化促進作用と、TP誘導作用が確認された。ヒト子宮体癌(高分化型)の臨床検体における検討では、TPは癌の間質細胞にのみ発現しており、癌組織にはTPは検出されていない。また同一検体の正常間質にはTPは見られず、癌細胞によるpararine的調節が示唆された。そこで体癌株細胞を用いたin vitro実験を行った。IshikawaならびにmElILfはいずれもc-erbB-2を発現しており、その増殖はc-erbB-2抗体により抑制される。そこでc-erbB-2抗体で処理したmElILfにおけるTPIF活性を検討したがその活性は約1/5に低下していた。mEllLf自身にはTPの発現は無かった。mEllLfのserum freeの培養では、このTPIF活性は低下せず、TPIFの活性の有無とc-erbB-2とそのligand間の相互作用には直接の関連が無い可能性がある。ヒト腹水由来のTPIFは既知のHL-60分化促進因子とは異なっている。また各種インターロイキン抗体でも中和されない。
我々はこのTPIFを同定すべく現在までヒト腹水からHPLCによるTPIFの精製を試みているが、TPIFは分子量3000程度のペプチドと考えられるデータを得ている。
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