• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

破骨細胞分化の制御機構:癌抑制遺伝子WT1による分化調節に関する組織学的研究

研究課題

研究課題/領域番号 08672075
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 形態系基礎歯科学
研究機関九州大学

研究代表者

久木田 敏夫  九州大学, 歯学部, 助教授 (70150464)

研究分担者 久木田 明子  佐賀医科大学, 助手 (30153266)
研究期間 (年度) 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
1996年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
キーワード破骨細胞 / 癌抑制遺伝子 / WT1 / Znフィンガー型転写因子
研究概要

Znフインガー型転写因子Egr-1発現阻止による破骨細胞様多核細胞(MNC)形成促進効果は、癌抑制遺伝子産物であるWT1の発現を特異的に阻止するWT1アンチセンス(AS)オリゴデオキシヌクレオチド(ODN)の添加により完全に消失した。異なる領域に対して作成したいずれのWT1 AS ODNでも同様の効果が認められた。コントロール実験として用いたWT1センス(S)及びスクランブル(Scr)ODNには全く効果が認められなかった。しかしながら前破骨細胞(POC)形成系で認められた、Egr-1発現阻止によるPOC形成促進効果は、WT1 AS ODNを添加しても消失せず、多核化の過程に於てのみWT1が作用することが示唆された。なお破骨細胞分化に於けるWT1の発現はRT-PCR法を用いて確認することができた。
Egr-1の特異的発現阻害実験により、マクロファージ分化に必須であるEgr-1が破骨細胞の分化には逆に負の調節因子として作用するのであるが、多核化の過程に於ては、負の調節因子としてのEgr-1の作用を抑制する転写因子としてWT1が機能していることが強く示唆される結果を得た。破骨細胞/マクロファージ分化の振り分け過程や多核化の段階等、破骨細胞の分化がZincフインガー型の転写因子による分化調節を受けていることが推定された。現在、in situハイブリダイゼーション法を用いて骨組織に於けるZnフインガー型転写因子の発現を詳細に解析中である。本研究成果の一部は第38回歯科基礎医学会に於いて既に報告している。

報告書

(1件)
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Toshio Kukita et al: "Macrophage inflammatory protein-1α (LD78) expressed in human bone marrow : Its role in negulation of hematopoiesis and oshevelast recruitment." Laboratory Investigation. (in press).

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] Toshio Kukita、Akiko Kukita: "Osteoclast differenliation antigen" Histology and Histopathology. 11. 821-830 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書

URL: 

公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi