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ディーゼル排気暴露ラット肺での炎症発症機構に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 08680582
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 環境影響評価(含放射線生物学)
研究機関静岡県立大学

研究代表者

池田 雅彦  静岡県立大学, 生活健康科学研究科, 助手 (20232176)

研究期間 (年度) 1996 – 1997
研究課題ステータス 完了 (1997年度)
配分額 *注記
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1997年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1996年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワードディーゼル排気微粒子 / 一酸化窒素 / ペルオキシ亜硝酸 / 気管支肺胞洗浄 / 炎症 / スーパーオキシド / ディーゼル排気 / 肺胞マクロファージ / 肺胞洗浄液
研究概要

ディーゼル排気微粒子(DEP)がin vitroにおいて内皮依存性弛緩反応を抑制することを我々はすでに報告したが、その作用機構が内皮由来弛緩因子の消去によることを本研究で明らかにした.またその消去にはDEPから生成されるスーパーオキシドが重要な役割を果たし,このときPeroxynitriteが生成される可能性があることを示した.
DEPをラット気管内に繰り返し投与すると,肺胞内にマクロファージ,好中球,リンパ球,好酸球の遊走を認めた,また細胞傷害や,血管透過性の亢進によると考えられる肺胞洗浄液中のタンパク量の増加を認めた.これらのことからDEPの経気道投与により肺で炎症がおきることを示唆した.またDEPを経気道投与したラットの肺胞中の細胞(マクロファージ,好中球)からPeroxynitriteが生成されることを認めた.さらにこれらの細胞からスーパーオキシドの産生を惹起するホルボールエステル(TPA)の刺激により,Peroxynitriteの生成が増大したことから,DEPから生成されるスーパーオキシドが,肺胞内でPeroxynitriteの生成をさらに増加する可能性があることを示唆した.
以上の結果DEPによる肺での炎症は肺胞中のマクロファージや好中球から産出された一酸化窒素(NO)やスーパーオキシド,およびDEPから生成されたスーパーオキシドにより生成されるPeroxinitriteによると結論した.また血管内で内皮から産出されたNOを消去することが,血管内でのNOによる炎症細胞の遊走の抑制など,炎症発症を抑制する作用を阻害することにより,また血管内でのPeroxynitriteの生成により炎症発症に関与すると考えられた.

報告書

(3件)
  • 1997 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1996 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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