| 研究課題/領域番号 |
08680753
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
斧 秀勇 山形大学, 医学部, 助教授 (40160915)
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| 研究期間 (年度) |
1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1996年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / プレシークエンス / 蛋白質輸送 / 前駆体蛋白質 / 局在化シグナル |
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| 研究概要 |
これまで我々はラット肝ミトコンドリア膜より、ミトコンドリア蛋白質前駆体のプレシークエンスに親和性を持つ分子量29、52kDa蛋白質及びそれらと複合体を形成していると考えられる42kDa蛋白質の単離に成功し、特異的な抗体を用いて解析した結果、これら三種の蛋白質いずれもいわゆるプレシークエンスを持つミトコンドリア蛋白質前駆体の輸送反応に関与していることを明らかにした。さらにいくつかの実験を行った結果、以下の知見を得る事ができた。
ミトコンドリアを前述の三種の因子に対する抗体であらかじめ処理し輸送反応を行うとミトコンドリアへの前駆体蛋白質の輸入が阻害される事はすでに報告しているが、抗体処理後、ミトコンドリアを低張処理し外膜のみを破壊すると阻害の回復がみられた。従ってこれらの抗体は内膜に存在する膜透過装置に何らの影響を及ぼさないと考えられる。ADP/ATP交換輸送体(AAC)はプレシークエンスを持たず、そのミトコンドリア到達のためのシグナルはプレシークエンス型と明らかに異なる。そこでAACのミトコンドリアへの輸送反応に我々が見い出した因子が関与するかどうかを調べるためそれらの抗体の影響をみたところ、いずれの因子に対する抗体もAACの輸送反応を著しく阻害した。以上及びこれまでに得られた結果より、我々の見い出した因子はミトコンドリア外膜上で機能しており、多くのミトコンドリア蛋白質に共通な膜透過装置の成分と考えられる。
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