| 研究概要 |
我々の研究室ではクラミドモナスの鞭毛内腕ダイニン部分欠失変異株を多く単離している.このうちida5およびida5-tという同じ遺伝子座の2つの変異株は,内腕ダイニンに結合しているはずのアクチンが検出されず,変異遺伝子座もアクチン遺伝子座と一致することから,アクチン遺伝子そのものに変異が生じている可能性が考えられた.そこで本研究では,アクチン遺伝子にどのような変異が起こり,そのことによって細胞にどのような影響が出ているかを明らかにすることを試みた.
2つの変異株のアクチン遺伝子を調べたところ,ida5ではアクチンのアミノ酸配列の約2/3のところにストップコドンが生じ,ida5-tではアクチン遺伝子のほぼ全域が欠失していることが明らかとなった.クラミドモナスのアクチン遺伝子はゲノム中に1つしかないことはすでに明らかにしているので,これらの変異株には少なくとも一般的なアクチンは発現していないと考えられる.アクチンを全く欠損している細胞は様々な機能異常を示すことが期待されるが,意外なことにこれら変異株の増殖速度は野生型と変わらず,分裂時の形態も正常だった.しかし,有性生殖に際しては,プラス型配偶子から伸長する接合管(アクチン繊維束を中心に含む構造)が形成できないために,接合効率が著しく低下していることがわかった.したがって接合管を形成する重合可能なアクチンは存在しないと考えられる.細胞質分裂が正常であるのは,もともとクラミドモナスの細胞質分裂にはアクチンが関与していないか,あるいはこの変異株ではアクチンに代わる蛋白質が収縮環を形成するためであるという可能性が考えられる.アクチンに代わる蛋白質としては,ida5,ida5-tの軸糸を2次元電気泳動すると見いだされる,アクチンよりアルカリ側の新蛋白質である可能性が大きいと考えられる.
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