| 研究課題/領域番号 |
08770323
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
伊藤 健司 東京大学, 医学部・附属病院, 助手 (40272554)
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| 研究期間 (年度) |
1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1996年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | B細胞 / CD25分子 / IL-2 / IL-10 |
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| 研究概要 |
正常人末梢血よりFicol法にて単核球を得、L-leucine methyl ester処理の後、Eロゼット法にてB細胞を精製した。B細胞をSAの存在下にIL-2とIL-10とともに培養しIgM産生を誘導した。SA刺激B細胞へのIL-10およびIL-2の結合はフローサイトメトリーにて測定した。
抗CD25抗体添加によりIL-2のみならずIL-10により誘導されるIgM産生も著明に抑制された。フローサイトメトリーを用い検討した色素標識IL-2のSA刺激B細胞表面への結合は抗CD25抗体添加によって完全に阻害されたが、色素標識IL-10の結合は不完全にしか阻害されなかった。またSA刺激B細胞表面へのIL-2の結合はIL-10の添加では阻害されなかった。
以上よりヒトB細胞へのIL-10による刺激の伝達にはCD25分子が関与することが示された。従ってIL-2およびIL-10によるCD25分子の発現増加はそれぞれのシグナル伝達を促進させ、B細胞の分化におけるIL-2とIL-10の相乗的促進作用における重要なメカニズムであると考えられる。
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