| 研究概要 |
気管支喘息や肺気腫の病態生理は、気道を同一の反応性を持った一つの導管として説明することはできない。この研究は、気道収縮に関与するコリン作動性(迷走)神経の特性は、気管と末梢気管支で異なるか否かを検討した。
対象に、中脳上縁で除脳、下部頸部気管で気管切開後、非動下、人工呼吸下のイヌを用いた。気管平滑筋収縮の指標として気管膜様部の収縮を張力計で測定した。末梢気管支平滑筋収縮は、呼吸流量および気道内圧変化より気道抵抗を算定し、これを指標とした。実験は、1)両側頸部迷走神経切断後、遠位端を各種刺激強度(0.6〜40V)のパルストレインで20秒間の電気刺激、2)アトロピンを段階的に静注(0.001,0.01,0.1,1mg)し1)と同様の電気刺激、3)アセチルコリン10mgの静注、で行い、気管および末梢気管支の反応を観察した。
迷走神経電気刺激では、気管は持続的、漸増的収縮を示したが、末梢気管支は刺激初期に収縮し、その後徐々に弛緩した。0.6〜40Vの範囲で、気管と末梢気管支は、刺激強度の対数に比例しほぼ直線的に収縮した。アセチルコリンの競合的拮抗薬であるアトロピン投与後の電気刺激では、刺激強度一反応曲線は濃度依存的に激弱したが、アトロピン投与に対する刺激閾値は、末梢気管支でより低値であった。すなわちアトロピンの抑制効果は気管より末梢気管支で強い。1mgのアトロピン投与で気道の反応は消失し、電気刺激による気道収縮はアセチルコリンを介した反応であることが確認された。アセチルコリン静注でコリン受容体を外因的に刺激すると、気管および末梢気管支は、共に持続的な収縮を維持した。この結果から、コリン作動性神経の特性が、気管と末梢気管支で異なっていることが証明された。その機序として、迷走神経分布の相違や神経筋接合部の特性の相違が推定された。
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