| 研究課題/領域番号 |
08770444
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
高橋 滋 東京薬科大学, 生命科学部, 助手 (10266900)
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| 研究期間 (年度) |
1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1996年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | ヘムオキシゲノ-ゼ / 酸化ストレス / 酸素 / 転写調節 |
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| 研究概要 |
ヒト肝臓癌由来の細胞株HepG2にたいして高濃度酸素暴露を行うと抗酸素酵素であるヘムオキシゲナーゼ(HO-1)mRNAの発現量が上昇し、この上昇は抗酸化剤であるN-acetylcysteineで抑制されないことがわかった。また、短時間(6時間)の高濃度酸素暴露によるHO-1mRNAの発現量の上昇はcycloheximideにより抑制されたが、長時間(24時間)暴露による上昇は抑制されなかった。これらのことから、高濃度酸素刺激によるHO-1mRNAの発現量の上昇は酸化ストレスとは異なる経路で引き起こされている可能性と短時間暴露と長時間暴露の間にも異なる経路が存在する可能性が示唆された。
高濃度酸素にたいして応答する遺伝子配列を見いだすために、HO-1遺伝子の転写開始点より上流4kbの配列を用いたluciferase assayを行ったところ、応答する配列を見いだすことはできなかった。現在、高濃度酸素応答配列のさらに上流における存在、そして上流4kb配列における転写抑制性配列の存在の可能性を検討中である。
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