| 研究概要 |
本研究の目的は末梢神経が骨形成を制御している可能性を、骨形成能を有する骨形成因子(BMP-2,4)の発現と末梢神経軸索の存在との関連を見いだすことで証明することであった。末梢神経修復におけるサイトカインの発現を研究するうち、正常末梢神経のSchwan細胞においてBMP-2,4が発現し、末梢神経の切断により切断部遠位の変性Schwan細胞においてはその発現が消失することがわかった。正常Schwan細胞におけるBMP-2,4の発現は免疫組織科学的にもin situ hybridizationによりm-RNAレベルでも証明できた。また神経縫合後約1カ月より、軸索の伸長に伴い切断部を越えて末梢側で再びBMP-2,4の発現を蛋白レベル、メッセンジャーレベルで確認した。これはSchwan細胞におけるBMP発現を二次ニューロンの存在が支配している一つの傍証となると考える。また一次ニューロンの損傷による末梢Schwan細胞におけるBMP発現の定量化実験も計画したが、胸髄損傷ラットが下肢の感染その他の理由で長期生存(4週以上)可能であった個体が少なく(N=3)、正常と胸髄損傷例との間にBMP量に有意差を明らかにできなかった。胸髄損傷例の方がBMP発現量が増加している感触を得ているので、今後追加実験により個体数を増やし、その差を明らかにしたいと考えている。また最近ラットBMP-2とBMP-4を別個にdetectできる抗体も使用可能となったので、正常Schwan細胞に発現しているBMPがいずれなのか、また両方なのかも確認したい。
|
