歯周病細菌内毒素のB細胞内シグナル伝達分子の構造解析

• 研究課題/領域番号: 08771756
• 研究種目: 奨励研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 保存治療系歯学
• 研究機関: 福岡歯科大学
• 研究代表者: 古賀 俊也 福岡歯科大学, 歯学部, 助手 (10279309)
• 研究期間 (年度): 1996
• 研究課題ステータス: 完了 (1996年度)
• 配分額: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円); 1996年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
• キーワード: LPSシグナル伝達 / B細胞活性化 / P.gingivalis / A.actinomycetemcomitans / マウス脾臓B細胞

研究概要

歯周炎病巣形成,とりわけプラズマ細胞を多数含むいわゆるB細胞病変の形成と歯周病細菌内毒素(LPS)との関わりをB細胞内でのLPSシグナル伝達の面から調べるため,LPS高応答性マウス(C3H/HeN)およびLPS低応答性マウス(C3H/HeJ)脾臓B細胞を各種歯周病細菌LPSで刺激培養したときに48時間後に出現する分子量26.0kDaならびに24.8kDaのチロシンリン酸化タンパクの動態ならびに機能解析を行い,以下の結果を得た。
1)LPS高応答性マウス脾臓B細胞は,Eschericia coli,Porphyromonas gingivalisおよびActinobacillus actinomycetemcomitans由来のLPSに応答して増殖ならびにp26/p24.8チロシンリン酸化反応を呈した。
2)LPS低応答性マウス脾臓B細胞は,P.gingivalisのLPSに応答して増殖ならびにp26/p24.8チロシンリン酸化反応を呈した。しかしE.coliならびにA.actinomycetemcomitans LPSに対しては反応しなかった。
3)いずれのマウス脾臓B細胞も,Cキナーゼ活性化ならびに細胞内Ca2^+濃度上昇を惹き起こすphorbol myristate acetateならびにionomycin刺激によって増殖反応を示したが,p26/p24.8チロシンリン酸化反応は見られなかった。
以上のことから,p26/p24.8チロシンリン酸化反応はLPSに対する細胞応答にともなって生じ,マウス脾臓B細胞の増殖に必ずしも必須の反応ではないことが考察された。