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成長抑制因子の発現調節機構

研究課題

研究課題/領域番号 08838033
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分時限
研究分野 老化(加齢)
研究機関(財)東京都老人総合研究所

研究代表者

内田 洋子  東京都老人総合研究所, 神経病理部門, 研究員 (60133633)

研究期間 (年度) 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1996年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
キーワード成長抑制因子 / アストロサイト
研究概要

免疫組織化学的研究から、変性疾患ではアストロサイトでの成長抑制因子(GIF)発現がglial fibrillary acidic protein(GFAP)発現と逆相関しているが、他の神経疾患ではGFAP発現と相関していることがわかっている。そこで、GIF発現の誘導や抑制がどのような分子機構でおこるのかを明らかにする目的で以下の研究計画を実施した。
培養ラット大脳から調製したアストロサイトを使い、(1)GIF発現がアストロサイトの分裂増殖やneuroglial interactionによって変化するかどうかを、蛋白およびmRNAレベルで調べた。その結果、GIF発現は、GFAP発現とは異なり、細胞の分裂増殖やneuroglial interactionとは無関係におこっていた。(2)GIF発現が細胞成長因子やサイトカインによって誘導・抑制されるかを調べたところ、EGFはGIF発現を誘導したが、nFGFや50%酸素はGIF発現を変化させなかった。EGF,bFGF,50%酸素はGFAP発現を変化させなかった。IL-1βはGIFmRNAとGFAP mRNAを減少させるが、GIF蛋白を増加させることがわかった。IL-1βとEGFによるGIFmRNA発現の時間変化を調べたところ、IL-1βでは、添加1-2時間後には一旦mRNAが増加したが、8時間後以降は減少していった。EGFの場合は、逆に8時間後までは減少し、以降増加していった。IL-1βとEGFによるGFAP mRNA発現もGIF mRNA発現と同様の時間変化を示した。IL-1β添加の場合に認められたGIF蛋白発現とmRNA発現との不一致の原因は現在のところ不明である。(3)培養アストロサイトから、24時簡に分泌されるGIF量は、細胞内レベルの約1/3に達していた。bFGF、EGF、IL-1β添加によって分泌量は変化しなかった。

報告書

(1件)
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] I,Hozumi,T.Inuzuka,H.Isiguro et al: "Immunoreactitity of growth inhibitory tactor in mormal rat brain and atter stub wounds." Brain Research. 741. 197-204 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] 内田洋子: "成長抑制因子と神経細胞死" 老年神経医学雑誌. 7(12). 1322-1327 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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