| 研究概要 |
当該研究期間に以下のことを明かにし学術論文に発表した。
1.生体内IgE産生とNK1.1+ T細胞の相互関係:
P.acnes,BCG感染では、脾、肝内NK1.1+ T細胞が減少することを見い出した.P.acnes,BCGの代わりにIL-12を投与してもNK1.1+ T細胞が減少すること、又、P.acnes,BCGと共に抗IL-12抗体を投与するとNK1.1+ T細胞の減少が回避されることから、P.acnes,BCG感染によるNK1.1+ T細胞の減少はマクロファージ由来IL-12によることが明らかになった.以上の内容を、論文1に発表した.
2.SJLマウスにおける低IgE応答性の解析:SJLマウスにおける低IgE応答性にIL-12及びIL-18が関与していることを以下の如く明らかにした.in vitroにおいて、SJL脾細胞はIL-4+LPS刺激によってもIgE産生を誘導しなかった.しかし、これに抗IL-12抗体を添加するとIgE産生が見られ、更に抗IL-18抗体を添加するとその産生は増加した.以上の内容を、論文2に発表した.
3.IL-18の抗アレルギー作用:
(1)IL-12単独刺激ではB細胞はIFN-γを産生しないが、IL-12とIL-18で刺激されたB細胞はIFN-γを産生するといった、全く新しい発見が得られた.このB細胞由来IFN-γはIgE産生を抑制した.以上の内容を、論文3に発表した.
1) Matsui, K., Yoshimoto, T., Tsutsui, H. et al. : Propionibacterium acnes treatment diminishes CD4+NK1.1+ T cells but induces type 1 T cells in the liver by induction of IL-12 and IL-18 production from Kupffer cells. J. Immunol. 159 : 97-106, 1997.
2) Yoshimoto, T., Nagai, N., Ohkusu, K., Okamura, H. and Nakanishi, K. : LPS-stimulated JSL macrophages produce IL-12 and IL-18 that inhibit IgE production in vitro by induction of IFN-γ production from CD3^<int>IL-2Rβ^+ T cells. J. Immunol. in press.
3) Yoshimoto, T., Okamura, H., Tagawa, Y., Iwakura, Y. and Nakanishi, K. : Interleukin 18 (IL-18) together with IL-12 inhibits IgE production by induction of IFNγ production from activated B cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 94 : 3948-3953. 1997.
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