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内在性c-erbB2遺伝子産物由来のペプチドに対する免疫寛容の成立と破綻

研究課題

研究課題/領域番号 08877060
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 免疫学
研究機関三重大学

研究代表者

珠玖 洋  三重大学, 医学部, 教授 (80154194)

研究期間 (年度) 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1996年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワード原癌遺伝子 / 細胞傷害性Tリンパ球 / 腫瘍拒絶 / ペプチド抗原 / 免疫寛容
研究概要

1.ヒトc-erbB2遺伝子導入マウス腫瘍細胞で同系BALB/cマウスを感作したヒト及びマウスc-erbB2遺伝子導入腫瘍細胞に対して特異的なCD8^+H-2K^d(マウスMHCクラスI)拘束性キラーT細胞を得ることができた。
2.キラーT細胞の認識ペプチドを、K^dのアンカーモチーフを有するヒト及びマウスc-erbB2由来のペプチドを作製し、検討した。ヒト由来のペプチド、PEP1(第63-71アミノ酸残基)、マウス由来ペプチドPEP1(A)(第63-71アミノ酸残基)、ヒト及びマウス共通のPEP5(第781-789アミノ酸残基)に対して明らかな反応性が認められた。
3.マウス由来PEP1(A)またはPEP5の各々で免疫後マウスc-erbB2導入細胞特異的キラーT細胞が得られた。
4.マウスc-erbB2由来ペプチドPEP1(A)及びPEP5の免疫によりマウスc-erbB2導入同系腫瘍細胞に対するin vivoの腫瘍抵抗性が誘導できた。

報告書

(1件)
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Ikeda H,Shiku H,et al.: "Irrelevance of the mutated p53 gene product to tumor rejection antigen in 3-methylcholanthrene-induced fibrosarcomas." Int J Oncol.8. 1045-1052 (1996)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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