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筋緊張性ジストロフィーにおける糖タンパク質糖鎖異状の治療に関する基礎的研究

研究課題

研究課題/領域番号 08877103
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 神経内科学
研究機関福井医科大学

研究代表者

伊藤 慶太  福井医科大学, 医学部, 助手 (40273007)

研究期間 (年度) 1996 – 1997
研究課題ステータス 完了 (1997年度)
配分額 *注記
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1997年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1996年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワード筋緊張性ジストロフィー / 糖蛋白糖鎖異状 / sWGA / myotonin kinase / CTG repeat / galactosyl transferase / 糖蛋白糖鎖異常 / galactosy transferase
研究概要

今年度は、筋緊張性ジストロフィー患者(MyD)における糖蛋白糖鎖異常の機序を組織化学的手法及び生化学的手法を用いて検討した。MyD患者皮膚培養線維芽細胞のgalactose認識RCA-1lectin染色性は、特に核周辺細胞内小器官において、有意にcontrolと比して低下しており、免疫グロブリンGや赤血球膜と同様の糖鎖異常が培養皮膚線維芽細胞にも存在することを発見した。この観察結果より、糖鎖異常の機序が遺伝子異常が原因となって引き起こされている可能性が強く示された。さらに、生検筋組織における筋核のsWGAレクチン染色性は、有意にMyD群で亢進しており、核膜にも糖鎖異常が存在する可能性が示唆された。また、昨年度、MyD患者生検筋組織において、galactose転移酵素の活性は低下していないことを発見したが、今年度は、糖ヌクレオチド濃度を、赤血球、線維芽細胞、生検筋組織のおのおのに関して、高速液体クロマトグラフィーを用いて測定した。結果は、UDP-GlcNAcの濃度の有意な上昇と、UDP-Glc/UDP-Galの低下を認め、MyDにおいて糖ヌクレオチドの代謝異常が存在し、糖鎖異常をきたす一因である可能性が示された。

報告書

(2件)
  • 1997 実績報告書
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Y.Kobayashi,et al: "Aggravation of murine experimental allergic encephalomyelitis by administration of T cell receptor gd-specific antibody." Journal of Neuroimmunology. (in press).

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] A.Inukai,et al: "Expression of Fas antigen is not associated with apoptosis in human myopathies." Muscle & Nerve. (in press).

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書
  • [文献書誌] 高野明美 他: "筋緊張性ジストロフィーの筋組織における糖鎖異常" 厚生省精神・神経疾患研究委託費「筋ジストロフィー及び関連疾患の臨床病態と治療法に関する研究」班会議 平成8年度報告書. (印刷中).

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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