| 研究課題/領域番号 |
08877284
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| 研究種目 |
萌芽的研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学(含放射線系歯学)
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
蜂須 玲子 昭和大学, 歯学部, 助手 (10164857)
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| 研究分担者 |
山本 実佳 昭和大学, 歯学部, 助手 (30276604)
花澤 智美 昭和大学, 歯学部, 助手 (20245872)
佐野 司 昭和大学, 歯学部, 講師 (40241038)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1997年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1996年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 放射線影響 / 骨芽細胞 / 細胞内シグナル伝達 / 細胞の分化 |
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| 研究概要 |
放射線の照射により生じたフリーラジカルの作用により、細胞の分化が促進されたと考えられる実験系に関して、その機序を検討した。即ち、放射線により細胞内情報伝達が活性化される可能性を阻害剤を用いて検討した。
1.骨芽細胞様細胞株であるMC3T3-E1細胞を10Gyのエックス線照射後に培養すると、生き残って増殖した細胞では、分化の指標となるアルカリフォスファターゼ(ALP)活性が増加した。2.チロシンキナーゼの阻害剤であるGenistein50μMを加えると、非照射の細胞ではALP活性がやや増加した。一方、Genisteinを加えて照射した群では、照射によるALP活性の増加が抑制され、非照射コントロール群と同じレベルの活性を示した。3.セリン・スレオニンキナーゼの非特異的阻害剤であるH-7 50μMは、非照射群には影響しなかったがなかったが、照射群では照射によるALP活性の増加を抑制した。しかし、C-キナーゼに特異性が高いCalphostinC 0.1μMは効果を示さなかった。3.ホスホリパーゼCを阻害するNeomycinを加えても、照射群のALP活性には変化がなかった。
以上の結果から、エックス線照射が誘発するMC3T3-E1細胞のALP活性の増加は、チロシンキナーゼの活性化を介する可能性が示唆された。さらに、C-キナーゼ以外のセリン・スレオニンキナーゼの関与が示唆された。C-キナーゼ阻害剤により、放射線が誘発するリンパ球のアポトーシスが抑制されるが、MC3T3-E1細胞のALP活性の増加は抑制されなかった。これらの細胞間において放射線が誘発するシグナルがそれぞれ異なることが示唆された。
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