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CD4自然欠損マウスにおける原因遺伝子の解明

研究課題

研究課題/領域番号 08877345
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 人類遺伝学
研究機関福井医科大学

研究代表者

友成 久平  福井医科大学, 医学部, 教授 (20251986)

研究分担者 ROSENWASSER オリバー  福井医科大学, 医学部, 教務職員 (90262641)
FAIRCHILD Su  福井医科大学, 医学部, 助手 (80262640)
研究期間 (年度) 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1996年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワードCD4自然欠損 / 可溶性CD4 / mRNA splicing / exon skipping / C57BR / cdJMs
研究概要

我々はC57BR純系マウスがリンパ球上のCD4分子を欠如することを発見しその原因遺伝子の同定を行った。CD4遺伝子のDNA配列を調べたところ、エクソン8からイントロン8にかけての14個のヌクレオタイドがサイミジン1個におきかわっていた。この為、mRNAのスプライシング異常がおこり、細胞膜貫通部欠損CD4分子ができ、細胞膜上にCD4がとどまれず、分泌されてしまう。実際、血清中に多量の分泌型CD4分子を検出した。正常マウスとの交配によるF1ではリンパ球上にCD4が検出されることから、このF1をC57BRにバッククロスしたところ約50%の確率でCD4欠損マウスがえられた。従って1つの遺伝子に突然変異がおこり劣性遺伝しCD4欠損がおこると考えられる。CD4遺伝子のイントロン7から8にかけてのDNAに特異的なプライマーを作った。82頭のバッククロスマウスのDNAをこのプライマーを用いPCRで増幅し解析したところ、すべてのCD4欠損マウスより537bpの単一のバンド、CD4発現ウス(F1タイプ)のすべてからは537bp(突然変異型)に加え550bpのバンド(正常型)の2本を検出した。以上より、細胞表面CD4分子欠損マウスは、CD4遺伝子に上記の突然変異がおこったためと解明された(論文投稿中)。これらのマウスにMtv7スーパー抗原を投与したところ、この抗原に反応するV_β6^+T細胞が存在するにもかかわらず、V_β6^+T細胞の活性化による細胞増殖はほとんど認められなかった。今までのところ(生後2年まで)これら欠損マウスに明らかな疾患の発症は認められていない。

報告書

(1件)
  • 1996 実績報告書

URL: 

公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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