| 研究課題/領域番号 |
08F08628
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 国際医療福祉大学 (2010)
国立精神・神経センター (2008-2009) |
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研究代表者 |
桃井 隆 国際医療福祉大学, 保健医療学部, 教授
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| 研究分担者 |
DAI Hongmei 国際医療福祉大学, 保健医療学部, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2010年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2009年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2008年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
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| キーワード | 自閉症 / G蛋白結合受容体 / 抑制性シナプス / 海馬 / 社会行動 |
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| 研究概要 |
自閉症患者に変異が確認されたGタンパク結合受容体(GPR)の機能と社会行動性との関連を調べるため、去年度は、grp85の欠損(KO)マウスに焦点をあて、脳での病態変化を解析したところ、海馬における抑制性シナプス受容体であるGABA_B受容体の発現量の減少が認められた。本年度、さらにWTとKOマウスからの海馬神経細胞培養系を用いて、抑制性シナプスにおけるGABA_B受容体の発現変化を検討した。その結果、WTマウスと比べて、gpr85KOの方では、抑制性シナプスにおけるGABA_B受容体の発現が有意に減少された。興奮性シナプスマーカーであるPSD95では、有意な変化がなかった。一方、Western Blotting法を用いて、GABA_B受容体の結合蛋白であるKCTD12の発現を検討した結果、海馬におけるKCTD12は、WTマウスと比べて、gpr85KOマウスの方が有意に増加された。GABAの合成酵素であるGAD65/67の発現については、WTとKOマウスの差がなかった。そして、興奮性シナプスマーカーであるSynapsin Iにおいても、差がなかった。こういった結果から、gpr85KOマウスが海馬における抑制性神経の障害が存在することが分かった、gpr85受容体が海馬における抑制性シナプス伝達と関連すると考えられる。
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