| 研究課題/領域番号 |
08J05257
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
生物分子科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
迫 圭輔 大阪大学, 医学系研究科, 特別研究員(PD) (50786291)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2009年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2008年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
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| キーワード | 平面内細胞極 / 初期発生 / ゼブラフィッシュ / PTK7 / Wnt / 平面内細胞極性 |
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| 研究概要 |
本年度は、受容体型チロシンキナーゼ様分子PTK7が初期発生の形態形成に必要な平面内細胞極性(頂部基部軸に直交する平面内に発達する細胞極性)を形成する分子メカニズムを明らかにするため、以下の実験を行った。
1.昨年度我々は、PTK7は細胞外領域を介してGalectin-1と会合することを明らかにした。PTK7による細胞間接着制御にGalectin-1が関与しているか知るため、Galectin-1ノックダウン細胞を用いて接着実験を行った。その結果、PTK7による接着制御にGalectin-1は関与していないことが分かった。
2.PTK7の初期発生過程における役割を知るために、ゼブラフィッシュ胚を用いた実験を行った。モルフォリノを用いてPTK7をノックダウンした結果、前後軸の伸長が抑制されるフェノタイプが得られた。原腸陥入時にprechordal mesodermをcaged化合物で標識しタイムラプス観察を行った結果、prechordal plateのanimal poleへの移動が抑制されていることが分かった。昨年度我々はPTK7が細胞内領域を介してPrickle1と会合することを明らかにしている。PTK7とPrickle1の相互作用が体軸伸長に関与しているか知るために、低濃度の各モルフォリノを用いたノックダウン実験を行った。その結果、PTK7とPrickle1のノックダウンによりフェノタイプがわずかに増強されることが明らかとなった。以上の結果から、PTK7は初期発生においてPrickle1と相互作用し体軸伸長に関与している可能性が示唆された。
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