| 研究課題/領域番号 |
09044354
|
|---|
| 研究種目 |
国際学術研究
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 共同研究 |
|---|
| 研究分野 |
免疫学
|
|---|
| 研究機関 | (財)東京都神経科学総合研究所 |
|---|
研究代表者 |
矢倉 英隆 財団法人東京都神経科学総合研究所, 微生物学・免疫学研究部門, 参事 (60166486)
|
|---|
| 研究分担者 |
SCHRAVEN Bur ハイデルベルグ大学, 免疫学, 教授
KORETZKY Gar アイオワ大学, 医学部・内科学, 教授
水野 一也 財団法人東京都神経科学総合研究所, 微生物学・免疫学研究部門, 副参事 (00219643)
片桐 達雄 財団法人東京都神経科学総合研究所, 微生物学・免疫学研究部門, 主事 (00233742)
荻本 真美 財団法人東京都神経科学総合研究所, 微生物学・免疫学研究部門, 主事 (80158609)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1997
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
1997年度: 5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
|
|---|
| キーワード | チロシンホスファターゼ / シグナル伝達 / リンパ球 / CD45 / PEP / MAPキナーゼ |
|---|
| 研究概要 |
目的:本研究は、リンパ球シグナル伝達を制御するチロシンホスファターゼ機能を解明すると同時に、この分野の現状を把握することを目的として計画された。具体的には、レセプター型チロシンホスファターゼ(PTP)であるCD45と細胞内型PTPであるPEPを取り上げ、B細胞抗原レセプター(BCR)シグナル伝達におけるこれらのPTPの作用機序を明らかにすることである。CD45によって制御される下流の分子については、デニス・アレクサンダー博士とブルクハルト・シュラーベン博士との共同で、またPEPの機能についてはギャリー・コレツキ-博士と共同で解析した。
結果:1.CD45によるMAPキナーゼファミリーの制御について解析した結果、以下のことが明らかになった。すなわち、ErkとJNK/p38に対するCD45の作用は異なっていること、しかもErkとJNK/p38への制御は未熟B細胞と成熟B細胞で全く逆であること、さらに、JNK/p38の活性化とBCRを介する増殖抑制が相関していることなどである(投稿準備中)。
2.CD45欠失によりチロシンリン酸化が阻害される分子量66kDa蛋白の同定を2次元電気泳動法で開始し、そのアミノ酸配列決定へ進むところである。
3.PERのBCRシグナルにおける役割をアンチセンスRNAの手法で検討したところ、PEPがこの過程で不可欠な制御を行っていることが明らかになった(投稿中)。
4.これらの成果を、研究代表者が主催した国際シンポジウムで発表し、共同研究者の研究成果とともにSpringerから出版した。
|
