| 研究課題/領域番号 |
09275206
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
多羽田 哲也 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助教授 (10183865)
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| 研究分担者 |
常泉 和秀 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助手 (40280953)
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| 研究期間 (年度) |
1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1997年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | パターン形成 / モルフォゲン / DPP / DAD / MAD / ショウジョウバエ |
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| 研究概要 |
本研究はショウジョウバエの翅の形成をモデルとして、生物を形作るメカニズムを明らかにすることを目的としている。翅の前後軸に沿ったパターン形成にはTGF-βファミリーのDecapentaplegic(DPP)がモルフォゲンとして働いていると考えられている。本年度はDPPのシグナルにより発現誘導される新親遺伝子daughters against dpp(dad)の機能解析を通して、DPPシグナルが位置情報を設定するメカニズムを解析した。
DADのC-末付近の構造はショウジョウバエのMothers against dpp(MAD)とよばれるDPPシグナルの細胞内信号伝達因子と相同性がある。MADはDPPリセプターであるThickveinsによりりん酸化を受けることにより核に移行し、転写複合体を形成し、ターゲットの転写を制御していると考えられている。dadの機能を解析するためにGal4/UASシステムを使ってdadを発現させ、機能解析を行ったところ、強発現させたDADはDPPシグナルに拮抗作用を示した。
トランスポゾンの再転移により、dadの機能喪失変異体を作成した。機能喪失変異のクローンではdppのターゲットであるombの発現が増強されており、dadがDPPシグナルに抑制的にはたらくことを支持している。成虫翅の感覚毛の形成を指標にした最終の表現型の解析でも同じ結論が得られた。
最近、脊椎動物のMAD類似タンパク質のなかで、シグナルに拮抗するもの(Smad6,7)が報告され、それらは特徴的なC末の構造を持っていた。DADもその特徴を備えていることから、Smad6,7と同様に、リセプターによるMADの活性化を阻害することにより、DPPシグナルに拮抗するものと考えられる。今後、パターン形成におけるdadの機能をより深く理解したい。
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