| 研究課題/領域番号 |
09307040
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
猪俣 孟 九州大学, 大学院・医学研究院, 教授 (30038674)
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| 研究分担者 |
坂本 泰二 九州大学, 医学部・附属病院, 助手 (10235179)
石橋 達朗 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教授 (30150428)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
34,800千円 (直接経費: 34,800千円)
2000年度: 3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
1999年度: 3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
1998年度: 5,500千円 (直接経費: 5,500千円)
1997年度: 22,000千円 (直接経費: 22,000千円)
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| キーワード | 血管新生 / 血管内皮増殖因子VEGF / 眼瞼悪性黒色腫 / 網膜下血管新生 / 創傷治癒過程 / 組織プラスミノーゲンアクチベーター / アデノウイルスベクター / トランスフォーミング増殖因子TGF-β / トランスフォーミング増殖因子TGF-b / 糖尿病網膜症 / 遺伝子治療 / 組織因子 / 電気パルス / ウイルスベクター / TGF-β / アドレノメジュリン / 眼内血管新生 / 角膜血管新生 / MCP-I / VEGF / アデノウィルスベクター / 低酸素 / 転写因子 / 網膜血管内皮細胞 / 遺伝子導入 / IL-8 / ras inhibior |
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| 研究概要 |
生体の血管新生とは単に血管のみの変化ではなく、周辺環境のすべての変化を反映した結果として血管新生が起こる。
血管新生特異的な増殖因子であるVEGFの受容体Flt-1を過剰発現するアデノウイルスベクターを作成し、これを用いて血管新生を抑制すると、実験的マウス眼瞼悪性黒色腫の増殖は明らかに抑制されたが、同部に皮膚潰瘍が形成された。また、加齢黄斑変性の網膜下血管新生モデルラットに対して同じシステムを用いると、網膜下血管新生は確かに抑制されたが、網膜が著しく障害された。つまり、血管新生は視機能を障害するが、逆に創傷治癒には欠くことのできない生体反応である。血管内皮細胞のみを制御しても、治療のためにはむしろ障害となることがわかった。創傷治癒過程の炎症や線維化を抑えて、いわゆる「きれいな創傷治癒」を行うために、組織プラスミノーゲンアクチベーターや、トランスフォーミング増殖因子(TGF-β)を抑制するアデノウイルスベクターを作成した。この治療により、線維化ならびに血管新生も少ない角膜創傷治癒が可能であった。
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