| 研究課題/領域番号 |
09308030
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
御子柴 克彦 東京大学, 医科学研究所, 教授 (30051840)
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| 研究分担者 |
道川 貴章 東京大学, 医科学研究所, 助手 (90282516)
古市 貞一 東京大学, 医科学研究所, 助教授 (50219094)
井上 貴文 東京大学, 医科学研究所, 助手 (10262081)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
28,700千円 (直接経費: 28,700千円)
1998年度: 12,400千円 (直接経費: 12,400千円)
1997年度: 16,300千円 (直接経費: 16,300千円)
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| キーワード | IP_3 受容体 / Ca^<2+> 動態 / 神経突起伸長 / 成長円錐 / マイクロインジェクション / Ca^<2+> 波 / IP3受容体 / Ca2+動態 / 神経伝達物質 / LTP / 胚軸形成 / LTD / IP_3 / IP_3受容体 / カルシウム / 背側化 / 腹側化 / 二次軸形成 / BMP4 / IP_3誘導カルシウム放出 |
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| 研究概要 |
(1) 神経突起伸長と成長円錐の形態変化を、各部位でIP3受容体、各種骨格蛋白質、カルモジュリン関連蛋白質をレーザー光により欠落させた際の変化の解析を行った。
(2) IP3受容体の単一イオンチャネルを解析。形質発現させた受容体蛋白質を、特異抗体をカップルさせたアフィニティ・カラムを用いて精製した。
(3) 蛍光測光・画像処理システムを用いた細胞内Ca2+動態を解析。タイプ別に発現する細胞種を用いて、ホルモン・神経伝達物質・成長因子などの刺激を与えたときのCa2+蛍光指示薬を用いたCa2+動態解析をした。
(4) IP3受容体をノックアウトしたマウスの各種細胞生物学的解析を行う。
(5) IP3受容体、PI代謝回転の阻害の胚軸形成に対する効果の検討; 以下に述べるIP3受容体、PI-代謝回転、Protein Kinase C(PKC)のブロッカーを用いて、初期胚背側あるいは腹側の細胞に注入し、発生に対する影響を検討中である。すでにIP3レセプター抗体はアフリカツメガエルの受精、卵の活性化やその他のIP3依存性の現象を抑制することを明らかにしている。各々のブロッカーの作用を検討することにより、胚軸形成における、PI-シグナル系のIP3カスケードとPKCカスケードの各々の役割を、より明確にできる。
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