| 研究課題/領域番号 |
09460131
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用動物科学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
入谷 明 近畿大学, 生物理工学部, 教授 (80026385)
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| 研究分担者 |
宮本 祐史 近畿大学, 生物理工学部, 助手 (20271413)
松代 愛三 近畿大学, 生物理工学部, 教授 (00029753)
細井 美彦 近畿大学, 生物理工学部, 助教授 (70192739)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
12,100千円 (直接経費: 12,100千円)
1999年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
1998年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
1997年度: 5,600千円 (直接経費: 5,600千円)
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| キーワード | インプリンティング遺伝子 / トランスジェニック動物 / マウス / ウサギ / ゲノムインプリンティング / トランスジェニック / ホモ型動物個体 |
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| 研究概要 |
ゲノムインプリンティング(遺伝的刷り込み)遺伝子の一つであるmammalian acheate-scute homologue 2(Mash2)は、胎盤形成で重要な栄養外胚葉系列の発生に重要な役割を果たす最初の転写因子ではないかと考えられている(Guillmot et al.,Nature 371:333,1994)。そこで、胎児の成長を促進する遺伝子が発現しているが胎盤形成が不完全なため発生途中で胚死する雄性発生胚に、胎盤形成に重要である Mash-2 あるいはその近傍の H19を導入して強制発現させることによって、雄性発生胚を個体まで発生させることを目的に研究を進めた。その結果、内在性Mash2遺伝子発現を抑制するようにアンチセンス遺伝子を導入した実験においても、過剰発現させるような導入遺伝子を構築し導入した実験においてもトランスジェニックマウス個体を得ることはできなかった。このことから、Mash2遺伝子は胎盤形成時期においても重要な役割を果たしていることが示された。また、ウサギMash2cDNAのクローニングを試みたところ、ウサギのホモログは得られなかったものの、哺乳類全般の胎盤形成を伴う初期胚発生の過程で重要な役割を担っていると推察される新規の遺伝子がクローニングされた。今後、この遺伝子の機能解析を行って、Mash2遺伝子との関連を調べるとともに、ゲノムインプリンティングの面からも検討していく予定である。
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