| 研究課題/領域番号 |
09470236
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
竹内 和久 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (40260426)
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| 研究分担者 |
菅原 明 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (90270834)
伊藤 貞嘉 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (40271613)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
15,300千円 (直接経費: 15,300千円)
1999年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
1998年度: 4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
1997年度: 8,700千円 (直接経費: 8,700千円)
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| キーワード | トロンボキサン / Na-clトランスポーター / NRF2 / PPAR / HFH-3 / アンジオテンシン受容体 / インターフェロンγ / 遺伝子転写調節 / アンジオテンシン / Naclトランスポーター / ステロイド / マクロファージ / 転写因子 / Nrf2 / PPARγ / トロンボキサン受容体 / トロンボキサン合成酵素 / サイトカイン / Naトランスポーター / ギテルマン症候群 / 動脈硬化 / Na-Cl トランスポーター / インターフェロン / レチノイン酸受容体 / 高血圧 |
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| 研究概要 |
本年度は、これまでの成果が一部大きくまとめられた。すなわち、1)トロンボキサン合成酵素の遣伝子転写調節領城の機能に関して、それが転写因子NRF2に主要に依存していることを明らかにし、また2)NFR2とPPARの直接的関係で、TXS遺伝子発現が抑制されることが明らかになり、これらの業績をJ.Biol.Chem.誌上に発表した。
一方、サイアザイド感受性Na-Clトランスポーター遺伝子の発現調節に関して、その遺伝子発現制御領域を利用し、この領域依存性にLacZ発現が見られるトランスジェニックラットを作成し、この遺伝子転写領域がこのトランスポーター遺伝子の腎臓特異的発現を規定していることを発見した。さらに、遺伝子工学的手法を用いた実験によって、この転写性発現に関しては、転写因子のHFH-3が関与していることを示唆する実験成果が得られた。これらの成果は国際学会(International Conference、Control and Diseases of Sodium Dependent Transport Proteins and Ion Chennels)にて既に発表され、また論文作成が進行している。
他に、アンジオテンシン受容体遺伝子の転写性制御について、サイトカインのインターフェロンγが、この血管平滑筋細胞における転写性発現を抑制することについて見出し、Biochem.Biophys.Res.Comm.誌に発表した。
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