| 研究課題/領域番号 |
09470325
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
島田 康弘 名古屋大学, 医学部, 教授 (50028669)
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| 研究分担者 |
藤原 祥裕 (藤原 祥祐 / 藤原 洋裕) 名古屋大学, 医学部, 助手 (70238640)
石川 直久 愛知医科大学, 教授 (80109321)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
14,600千円 (直接経費: 14,600千円)
1999年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1998年度: 4,800千円 (直接経費: 4,800千円)
1997年度: 8,300千円 (直接経費: 8,300千円)
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| キーワード | 神経原性肺水腫 / 肺 / 血管透過性 / 中枢神経系 / 肺水腫 / neuropeptide Y / 交感神経系 / nitric oxide / 血管透過性亢進 / 神経伝達物質 / ARDS / neropeptide Y / neuropepetides / 肺循環 |
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| 研究概要 |
肺水腫における肺血管透過性の亢進は、種々のchemical mediatorの関与が示唆されている。著者らは、Fibrin肺水腫モデルを使った一連の実験において、交感神経終末からnorepinephrineと共に遊離されるneuropeptide Y(NPY)や知覚神経に存在することが知られているneurokinin Aが肺血管透過性を亢進させることを報告してきた。特にNPYについては摘出肺灌流標本を用いて、交感神経刺激による血管透過性の亢進の原因物質であることを世界で始めて実証した。また、NPYを気道内に投与すると、摘出肺灌流標本において血管透過性を用量依存性に亢進させることを明らかにした。さらに本研究によって、免疫組織学的にも水腫液や肺胞マクロファージ中にNPYが確認され、その濃度は血中のそれに比べ1000倍も高かった。このことは、上記の仮説を裏付けるものである。
本年度は、肺水腫発生に対するNOの関与を詳細に調べた。結果から明らかにFibrin肺水腫ではNOは肺では誘因的に、中枢神経系では抑制的に働く可能性が示唆された。神経を介する肺水腫の場合その治療に当たってこの点を十分考慮に入れている必要があることを示すものである。その一端として、迷走神経切断を数日前に行って見る実験を行った。その結果、予備的実験結果ではあるが100%完全な予防ができた。このメカニズムについては未だ不明ではあるが、Fibrin肺水腫の発生過程が非常に速やかであり、しかも発生するかしないかを決定的にするものは体血圧で見る限りではあるが肺内血管収縮に伴う肺内毛細血管内圧の増加だけでは説明できない。NPYのような神経伝達物質の関与が大きな可能性として考えられる。
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