| 研究課題/領域番号 |
09660017
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
園芸・造園学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
金山 喜則 東北大学, 農学部, 助教授 (10233868)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
1998年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1997年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 果実 / 糖 / トマト / フルクトース / フルクトキナーゼ |
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| 研究概要 |
果実に転流されたスクロースは、多くの場合グルコースとフルクトースに分解された後、キナーゼによってリン酸化され、呼吸やデンプン合成等に利用される。本研究では最も甘い糖であるフルクトースをリン酸化するフルクトキナーゼに注目し、本酵素遺伝子の生理的役割の解明と、アンチセンス遺伝子の導入に伴うフルクトースレベルの向上による甘さの増進を試みた。
トマトにはFrk1とFrk2の2種類のフルクトキナーゼ遺伝子が存在するため、それぞれ果実における発現をin situハイブリダイゼーションにより解析した。その結果、Frk1は組織全体に一様に発現していたが、Frk2は中果皮の内層及び種子とその周辺に局在していた。おそらくFrk1は細胞の基本的な代謝に関与する酵素であるのに対して、Frk2はデンプン合成及び種子成長など炭水化物を多く吸収すると思われる組織で機能すると考えられた。次に両フルクトキナーゼ遺伝子のアンチセンス遺伝子を作成し、トマトへの形質転換を行った。はじめに用いたプロモーターはエチレン誘導型のE8プロモーターであったが、フルクトキナーゼ活性の抑制が不十分で糖組成に変化は見られなかった。これは本プロモーターが果実成熟期でのみ働く誘導型のため、アンチセンス遺伝子の発現が遅かったためと考えられる。次に構成的に発現するカリフラワーモザイクウイルスの35Sプロモーターを用いたところ、Frk2のアンチセンス遺伝子を導入したいくつかの個体において活性の抑制されたものが得られ、可溶性糖の若干の増加が見られた。以上のように、果実におけるフルクトキナーゼの生理機能とその利用による果実品質の改良の可能性が示された。
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