| 研究課題/領域番号 |
09670074
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
高瀬 幸子 静岡県立大学, 食品栄養科学部・栄養学科, 教授 (10046196)
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| 研究分担者 |
合田 敏尚 静岡県立大学, 食品栄養科学部・栄養学科, 助手(学内講師) (70195923)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1997年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | 細胞性レチノール結合たんぱく質II / 脂肪酸結合たんぱく質 / PPAR / 脂肪酸 / 小腸 / β-カロテン / 遺伝子発現 / 細胞性レチノール結合たんぱく質Type II / 絶食 / β-カロテン開裂酵素 / レチナール還元酵素 / 細胞性レチメール結合たんぱく質II / mRNA / レチノイドレセプター(RXR) / Caco-2細胞 |
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| 研究概要 |
1. 少腸CRBPII遺伝子発現に対する、高脂肪食摂取による制御機構の解明を行った。高脂肪食摂取によるラット空腸CRBPII遺伝子発現量の増大は、転写レベルで調節されこの時空腸においてPPARα mRNA量の増大およびPPARδ mRNA量の減少も見られた。また、ラットCRBPII遺伝子の核内レセプター応答領域に対するラット空腸の核タンパク質結合量も高脂肪食摂取群で増大を示し、この領域にはPPAR-RXRヘテロ二量体の結合も見られた。この高脂肪食摂取によるCRBPII遺伝子発現の増大量は、脂肪酸代謝酵素阻害剤により有意な低下を示さなかったことから、摂取した脂肪酸により直接発現誘導を受けるものと示唆された。また、トランスフェクション実験の結果、ラットCRBPII遺伝子は、脂肪酸によりPPAR-RXRヘテロ二量体を通じて、発現誘導されることが証明された。
2. ラット小腸におけるCRBPIIおよびL-FABPの遺伝子発現の日内変動について調べた。 ラット空腸のCRBP(II)およびL-FABP mRNA量は、食餌摂取後に転写レベルで増大し始める日内変動パターンを示し、さらにこれらの日内変動は、食餌中の脂肪の摂取によって起こることが明らかとなった。
3. 絶食によるラット空腸のCRBP(II)、L-FABPおよびI-FABPmRNA量への影響を調べた結果、いずれの発現量も絶食1日目には減少し、3日目には増大した。これらの変動は空腸細胞におけるトリグリセライドの変動と対応しており、血中より吸収細胞へ流入した脂肪酸の量を反映したものと推察される。
4. ラット空腸のβ-カロテン(BC)開裂酵素活性はBC剰量摂取により増大した。一方、BC摂取過剰でレチナール還元酵素活性は低下した。従って、BC過剰摂取時ではレチナールからレチノールへの転換が抑制されることが示唆された。
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