| 研究課題/領域番号 |
09670254
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含医用動物学)
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
藤田 紘一郎 東京医科歯科大学, 医学部, 教授 (90053107)
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| 研究分担者 |
今井 伸二郎 日清製粉(株)創薬研究所, 主任研究員
月舘 説子 (月館 説子) 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (40121256)
赤尾 信明 東京医科歯科大学, 医学部, 講師 (00126559)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
1998年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1997年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
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| キーワード | 非特異的IgE / Th2 / Dirofilaria immitis / サイトカイン / IL-10 / B1細胞 / 非特異的 IgE / Dirofilariu immitis / リコンビナント抗原 / PCR / 好中球遊走因子 / B細胞 |
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| 研究概要 |
我々は、本研究期間において、寄生虫体より単離したIgE抗体誘導物質因子(DiAg)の生理的検討、薬理的検討によって解析を行ってきた。
その結果、DiAgのマウス投与によって非特異的IgE抗体産生亢進されること、DiAgは直接B細胞を刺激することが明らかになった。また、DiAg刺激によって、脾臓B細胞、腹腔B細胞、マウスBリンパ腫WEHI231細胞のいずれもIL-10産生が誘導された。脾臓B細胞については、mRNAの増加もDiAg刺激で確認された。これらの事から、DiAgは腹腔B細胞などのB細胞を介して、IL-10の産生を促しTh2を誘導し、非特異的IgEの産生を促進しているものと思われた。
一方、活性化マウス脾臓T細胞、IL-2産生T細胞株であるJurkat細胞を用いて、DiAg刺激によってIL-2およびIL-10の産生への影響について検討した。その結果、T細胞に対するDiAgの作用は、T細胞が活性化されないと発揮されない事が判明した。また、Jurkat細胞はDiAg刺激でIL-2産生が増強された。この事からDiAgのサイトカイン増強作用はTh2細胞特異的な反応では無いと推論された。その他、DiAgの作用は多岐にわたってており、サイトカインが様々な細胞に作用する事と類似している。DiAgの作用はまさにサイトカイン様の働きであり、寄生虫サイトカインと呼んでも良い宿主免疫系変調因子であると考えられた。
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