| 研究課題/領域番号 |
09670273
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含医用動物学)
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
大友 弘士 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (80072916)
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| 研究分担者 |
斉藤 三郎 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10186934)
片倉 賢 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10130155)
渡辺 直熙 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (00057019)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
1998年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1997年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 寄生虫感染防御 / IgE / 好酸球 / Nippostrongylus / 小形条虫 / 糞線虫 / 細胞間認識分子 / T細胞活性化 / 寄生虫感染 / 免疫療法 |
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| 研究概要 |
本研究は寄生虫感染に特徴的な免疫応答と感染防御の発現機構について、その中心的役割を果たすT細胞の機能分化に関与する細胞間認識分子を明らかにすることを目的として行われた。とくにT細胞機能の多様性を考慮してCD80とCD86に注目し検討の結果以下の知見が得られた。
Nippostrongylus感染マウスの1次免疫応答としてのIgE産生と好酸球増多はCD80またはCD86のいずれかがあれば正常に反応が誘導される。両者の刺激を同時に阻害するとこれらの反応は抑制される。一方IgE抗体産生の2次応答ではCD86が重要でこれを阻害するとIgE抗体産生はほぼ完全に抑制されるが、CD80は2次IgE抗体産生の細胞間認識分子としての役割を果たすことはできない。一般に細胞間認識分子は1次応答に強く関与し2次応答での関与は少ないと考えられていたが、この実験結果から2次応答における重要性が示唆された。Nippostrongylus1次感染後の排虫はCD80とCD86の両者を阻害すると遅れをみる。Nippostrongylusと異なる排虫機構を示すベネズエラ糞線虫の場合も同様の結果で、CD80とCD86の関与でこの違いを区別することはできなかった。
小形条虫の虫卵感染は強い再感染防御をもたらす。この防御免疫は遅延型過敏症と考えられていた。CD80とCD86は、防御免疫の獲得には不要だが、遅延型過敏症のT細胞活性化にはかかわることが示され、この2つの反応は別個であることが判明した。
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