| 研究課題/領域番号 |
09670548
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 島根医科大学 |
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研究代表者 |
木下 芳一 島根医科大学, 医学部, 教授 (30243306)
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| 研究分担者 |
千葉 勉 京都大学, 大学院・医学研究科, 教授 (30188487)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
1998年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1997年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | ガストリン / 胃粘膜 / 増殖因子 / ECL細胞 |
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| 研究概要 |
ガストリンが胃粘膜ECL細胞のCCK-B受容体を介してECL細胞からのReg蛋白の発現を促進し、産生されたReg蛋白が胃粘膜の増殖を促進しているか否かを明らかとするための研究をおこなった。ラットに慢性の高ガストリン状態を作成したり、急性の単回ガストリン投与をおこなうと胃のECL細胞からのRegmRNA、Reg蛋白の産生が促進された。また、これらの効果はCCK-B受容体の拮抗薬の同時投与で消失した。慢性の高ガストリン血症でReg産生が促進されている場合には胃粘膜の増殖細胞帯での増殖細胞が増加し、胃底腺組織の過形成が認められた。
次にラットの胃粘膜を酵素処理し、単離細胞をカウンターフローエルトリエーションすることによって増殖細胞を分離し、増殖細胞帯細胞の培養系を確立した。この培養系にリコンビナントReg蛋白を添加すると細胞の増殖が著明に促進された。
したがって、これらの成績からガストリンがECL細胞でのRegの産生を促進させ、Regが胃粘膜上皮細胞の増殖を促進することが示された。
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