| 研究課題/領域番号 |
09670600
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
岩本 逸夫 千葉大学, 医学部, 助教授 (10111436)
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| 研究分担者 |
倉沢 和弘 (倉沢 和宏) 千葉大学, 医学部, 助手 (30282479)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
1998年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1997年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / Vα24JαQ T細胞 / NK T細胞 / T細胞レセプター / IFN-γ / Th2タイプ免疫応答 / TCR / 免疫制御 |
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| 研究概要 |
本研究は気管支喘息のアレルギー性気道炎症の発症及び制御におけるNKT細胞の役割を明らかにするために、気管支喘息患者及び健常者T細胞のT細胞レセプター(TCR)のV_α24遺伝子のへテロジェニティおよび機能的役割を解析することを研究目的とした。すなわち、invariantV_α24J_αQ細胞の動態、TCR V_α24遺伝子のCDR3領域のへテロジェニティ、さらにdouble-negativc(DN)V_α24陽性T細胞の細胞表面マーカー及びサイトカイン産生能について検討した。
健常者におけるNKT細胞は単一のinvariant TCR V_α24J_αQを持ち、NK細胞レセプターとしてNKRP1を持つDNT細胞がその殆どを占めていた。しかしCD陽性T細胞中にはこのV_α24J_αQ+NKRP1+細胞は殆ど存在しなかった。またヒト骨髄中でも増加は認めなかった。アトピー性喘息ではDNT細胞中にV_α24J_αQ+細胞は殆ど存在せずNKT細胞は消失していた。またCD4陽性T細胞中にもV_α24J_αQ+細胞は殆ど存在しなかった。さらに喘息患者におけるDN V_α24陽性T細胞のV_α24遺伝子のCDR3領域核酸塩基配列の解析では、V_α24遺伝子はへテロジニィアスであり、特定のクローンの増加はみられなかった。さらに健常者のDN V_α24J_αQT細胞をPMA/イオノマイシン刺激によるサイトカイン産生能の検討では、大部分の細胞がIFN-γを産生していた。これらのことから、アトピー性喘息ではNKT細胞の消失によるTh2タイプ免疫応答がその発症に関与することが示唆された。
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