| 研究課題/領域番号 |
09671021
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌・代謝学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
柴田 宏 群馬大学, 生体調節研究所, 助教授 (20235584)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
1998年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1997年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | インスリン / グルコーストランスポーター / GTP結合蛋白 / Rab4 / ダイナミン / シンタキシン / グリコーストランスポーター |
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| 研究概要 |
これまでの我々の検討により、ラット脂肪細胞において、インスリンによるGLUT4のエキソサイトーシス促進作用に低分子量GTP結合蛋白であるRab4が関与すること、またインスリンはPI3キナーゼを介する機構によりRab4を活性化することが示された。したがって、インスリンはRab4の活性化を介してGLUT4のトランスロケーションを促進することが示唆される。本研究においては、GLUT4小胞が細胞膜と融合する際のt-SNAREであるシンタキシン4とRab4との相互作用を検討し、GTP依存性にRab4がシンタキシン4と結合することを明らかにした(投稿準備中)。さらに、PI3キナーゼの下流の細胞内シグナル分子として、Akt/プロテインキナーゼBおよびプロテインキナーゼCλについて検討を行い、プロテインキナーゼCλがRab4の上流にあることを明らかにした(投稿準備中)。
一方、本研究において、我々はGLUT4のエンドサイトーシスを調節するGTP結合蛋白として、トランスフェリン受容体などのエンドサイトーシスへの関与が報告されているGTP結合蛋白であるダイナミンに注目し、GLUT4のエンドサイトーシスへのダイナミンの関与について検討した。GTP結合能のない変異ダイナミンを用いた発現実験の結果より、GLUT4のエンドサイトーシスにダイナミンが関与することが強く示唆された。
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