| 研究課題/領域番号 |
09671184
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
安藤 稔 東京女子医科大学, 医学部, 助手 (20246474)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1998年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1997年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 腎不全マウス / 動脈硬化 / スカベンジャーリセプター / マクロファージ / M-CSF / 腎不全 / スカベンジャー・リセプター |
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| 研究概要 |
1 腎不全マウスモデルの確立とその動脈硬化病変の検討
C57BL株マウスに腎不全を導入し、早期より動脈硬化が発症してくるか否かを検討した。腎不全モデルは、約12週で40%(6/15)に大動脈起部に粥状硬化が認められたが、コントロールには、一例も認められなかった。
2 腎不全マウスモデルの腹腔マクロファージにおけるスカベンジャーリセプターの発現
腎不全マウスの腹腔マクロファージにおけるスカベンジャーリセプターの発現は腎不全作成後12週の時点でコントロールに比して遺伝子レベル(Northern blot)、蛋白レベル(Flow cytometry)とも発現が亢進していた(n=7,p<0.05)。
3 血清M-CSFレベル上昇
M-CSF は、単球の成熟と分化を強く刺激し、その過程で細胞の持つスカベンジャーリセプター発現を亢進させることが知られる。腎不全マウスにおける血清M-CSF レベルは、コントロールに比べ約1.4倍上昇していた(ELISA法による測定)。
まとめ : 腎不全状態は、マウスの動脈硬化を進展させる可能性が示された。腎不全マウスで認められた動脈硬化進展の要因として、カベンジャーリセプターの発現亢進が関系していると思われた。その発現亢進には、血清中に蓄積したM-CSFの作用が関系している可能性が高い。高M-CSFの惹起される機序については、現在研究中である。
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