| 研究課題/領域番号 |
09671201
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
金岡 毅 福岡大学, 医学部, 教授 (50078755)
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| 研究分担者 |
雪竹 浩 福岡大学, 医学部, 講師 (70191476)
岩城 徹 九州大学, 医学部, 教授 (40221098)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | 発達脳 / 脳損傷 / 低酸素性虚血性脳症 / 脳神経細胞 / 熱ショック蛋白 / mRNA / fos B / 熟ショック蛋白 |
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| 研究概要 |
生後7生日のラットに対し、左総頚動脈の結紮と8%酸素による2時間の低酸素負荷を行い、新生児低酸素性虚血性脳障害モデルラットを作製した。負荷後12時間、24時間、48時間、72時間の脳標本において、グルタミン酸トランスポーター(GLT1)、NO合成酵素(nNOS)の免疫組織化学染色を行った。また、虚血巣で脱落する神経細胞のマーカーとしてMAP2、グリアのマーカーとしてGFAP免疫組織化学染色を行い比較検討した。負荷後早期(12時間)では、虚血巣の中心部においても非虚血側同様、GLT1の発現の亢進を認めた。また、負荷後72時間の海馬・視床では、反応性グリア細胞の増加に伴い、GLT1の発現の亢進を認めた。虚血側のnNOS免疫陽性神経細胞は、神経細胞の減少とともに経時的に減少していた。未熟な新生児期の脳虚血状態においても、グルタミン酸トランスポーター(GLT1)は、神経細胞保護に働いていると思われた。
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