| 研究課題/領域番号 |
09671216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
別宮 好文 東京大学, 医科学研究所, 助手 (70199454)
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| 研究分担者 |
安藤 裕一 東京大学, 医科学研究所, 教務職員 (00262080)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1997年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | アロ抗原ペプチド / トランスジェニックマウス / HLA-B35 / HLAB51 / 心移植 / HLA / クラスI分子 / ペプチド / 免疫寛容 / クラスI |
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| 研究概要 |
(1)HLA-B35特異的アロCTLクローンの樹立
ドナーがHLA-B35を持ち、レシピエントがHLA-B51を持つ腎移植患者で、すでに移植腎が拒絶された患者の末梢血より、HLA-B35特異的アロCTLクローンを樹立するために、腎移植患者のドナー、レシピエントの組み合わせを検索した。300例の症例のうち、3例に、この組み合わせが認められた。このうち1例のレシピエントの末梢血より、HLA-B35特異的アロCTLクローンの樹立を試みたが、うまくいかなかった。これは、免疫抑制剤投与による、CTLの前駆細胞の減少が原因と思われた。残りの2例よりCTLクローンの樹立を試みたが、樹立できなかった。
(2)9アミノ酸残基のoverlapping peptidesの作成(別宮)
トランスジェニックマウス間の心移植で免疫抑制作用を有するα2ドメイン由来のペプチド(CDLGPDGRLLRGHDQSAYDGKDYIA)のアミノ酸配列から、over lapping peptidesを17種類作成した。
これらのペプチドの免疫抑制効果をマウス心移植で判定したが、どのペプチドも抑制効果がなかった。
(3)トランスジェニックマウス間の心移植では、移入したHLA分子は、アロ抗原として認識された。また、その拒絶反応の場合には、T細胞による細胞性免疫が主に働いていることが判明した。
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