| 研究課題/領域番号 |
09671292
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 山梨医科大学 |
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研究代表者 |
関川 敬義 山梨医科大学, 医学部, 助教授 (10134553)
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| 研究分担者 |
河野 浩二 山梨医科大学, 医学部, 助手 (40283204)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
1998年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1997年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | 手術侵襲 / T細胞機能 |
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| 研究概要 |
周術期におけるCD3ζ分子の変動を検討し、担癌患者における手術侵襲とTリンパ球機能との関連について、シグナル伝達分子の視点から検討した。消化器癌患者を対象として、術前術後に経時的に採血し、比重遠心法によりリンパ球を分離の後、ζ分子を中心とするシグナル伝達分子の発現をIntracellular stainningし、フローサイトメトリーにて定量化した,その結果、右開胸胸部食道全摘、膵頭十二指腸切除術などの大手術侵襲例では、術前値に比べ、第2、3病日でCD3ζの発現は有意に低下し、第7病日で術前値に回復する傾向にあった。surfaceCD3発現も同様に術後有意に低下したが、第7病日に術前値には回復せず低値のまま遷延した。さらに、このCD3ζ分子の発現低下は、手術侵襲により活性化された単球/マクロファージ由来の活性酸素がそのmediatorであることが判明した。さらに、この手術侵襲由来マクロファージが、T細胞apoptosisを惹起することも判明し、現在この機序につき検討中である。
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