| 研究課題/領域番号 |
09671920
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学(含放射線系歯学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
吉川 文弘 大阪大学, 歯学部, 助手 (80183698)
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| 研究分担者 |
大前 政利 大阪大学, 歯学部・附属病院, 医員
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
1998年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1997年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | アポトーシス / カルシウム / 口腔扁平上皮癌 / PTHrP / プロスタグランディンE2 / c-myc / p53 |
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| 研究概要 |
我々は、舌扁平上上皮癌細胞株SCC-HOSOを樹立し、カルシウム代謝に関する研究を行っている。今回カルシウムとアポートシスとの関係を検索すべく研究を行った。
(1) SCC-HOSOに発現する癌遺伝子・癌抑制遺伝子について解析した。
SCC-HOSOにおいては、p53のミュテーションが検出されたが、c-mycの発現はみられなかった。
(2) SCC-HOSOは副甲状腺関連蛋白(PTHrP)を高率に産出しておりプロスタグランディンE2によりSCC-HOSOからの副甲状腺関連蛋白mRNAの産生は促進された。SCC-HOSOは4つのサブタイプが知られているプロスタグランディンE2受容体のうちEP2mRNAのみを発現しており、培養液中にプロスタグランディンE2を添加することのよりSCC-HOSO細胞内のcAMPは上昇したことにより、EP2受容体は発現されていると考えられた。
(3) プロスタグランディンE2や副甲状腺関連蛋白によりSCC-HOSOのアポトーシスは、影響を受けなかった。また、同じく舌扁平上皮癌細胞株である、SQIS,SQFKにおいても、プロスタグランディンE2や副甲状腺関連蛋白によるアポトーシスの促進は見られなかった。
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