| 研究課題/領域番号 |
09672062
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
柴田 敏之 北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (50226172)
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| 研究分担者 |
有末 眞 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (20091407)
永易 裕樹 北海道医療大学, 歯学部, 助手 (90265075)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1998年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | HUMAN / SCC / ORAL CANCER / EGF / INVASION / METASTASIS / INVASIN |
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| 研究概要 |
現在、保有するヒト口腔扁平上皮癌細胞株のうち、金コロイド法による運動能の変化を指標として得た、EGFに対する応答性が最も高いクローン(S-1株)を用い以下の検討を行った。
1) 酵素阻害による運動能の変化
a) EGF受容体チロシンキナーゼ阻害剤(Erbstatin)
b) Plターンオーバー阻害剤(Psi-tectoriqenin)
c) PKC活性阻害剤(Calphostin C)
d) Pl3キナーゼ阻害剤(Wortmanin)
2) EGF処理によるPKC活性の変化
共焦点レーザー顕微鏡によるPKCの細胞内トランスロケーションの観察
以上の結果、EGFがEGF受容体に結合後、受容体の細胞内ドメインの自己リン酸化が生じ、次いでPLCrの活性化を介したPKCの活性化が生じ、ヒト口腔癌細胞の運動能の亢進が起こることが明らかとなった。
また、この現象には、ErbB1受容体のホモ二量体形成のみならずErbB1とErbB3のへテロ二量体の形成が関与している可能性が示めされた。更に、各シクナル伝達経路の抑制によりヒト口腔癌細胞の浸潤・転移が阻止し得ることが示された。
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