| 研究課題/領域番号 |
09680595
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
構造生物化学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
王 立宏 徳島大学, 分子酵素学研究センター, 助手 (40284319)
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| 研究分担者 |
岸 和弘 徳島大学, 分子酵素学研究センター, 助手 (70284320)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | グルコーストランスポーター / インスリン作用 / PDGF / トランスロケーション / インスリン / GLUT4 / PI3-キナーゼ / Akt |
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| 研究概要 |
グルコーストランスポーターには基本構造の非常に類似したものが6種類ファミリーとして存在する。その中でGLUT4と対比されるものはGLUT1である。GLUT4はインスリンのターゲット組織である筋肉、脂肪細胞に特異的に発現しており、通常は細胞内膜分画に存在するが、インスリン刺激により細胞表面上に移行し、グルコースを取り込む。一方、GLUT1は全身の組織に比較的広く発現しており、合成されたGLUT1はほとんどが細胞内にとどまることなく直接細胞表面上に発現し、定常状態のグルコースの取り込みに関与していると考えられる。
我々は以前、GLUT4のトランスロケーションはインスリン特異的ではなく、PDGFやEGFなどがPI3-キナーゼを活性化して起こす細胞増殖因子が共通にもつ作用であることを報告してきた。しかしそれに対する反論もあったので、今回3T3L1脂肪細胞において詳しく検討した。まず3T3L1細胞を他の研究室からも得て検討したところ、申請者らのもつ3T3L1細胞と同様にインスリンとPDGFでグルコースの取り込みが起こることを確認した。さらに3T3L1細胞でGLUT4mycとGLUT1mycを安定に発現している細胞を確立し検討したところ、PDGFによるグルコース取り込み促進はGLUT4のトランスロケーションによることが明らかとなった。しかし、PDGFによるPI3-キナーゼの活性化とGLUT4のトランスロケーションはインスリンのそれに比較し一過性であることが明らかとなった。
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