研究課題/領域番号 |
09680627
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能生物化学
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研究機関 | 九州工業大学 |
研究代表者 |
仁川 純一 九州工業大学, 情報工学部, 助教授 (00134271)
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研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
1998年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1997年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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キーワード | 酵母 / イノシトール / TGFβ受容体 / 転写因子 |
研究概要 |
受容体型プロテインキナーゼをコードするIRE1遺伝子は、我々が初めてその欠損によって、酵母細胞がイノシトール要求性を示すようになることから見い出した遺伝子である。分子シャペロンBiPをコードするKAR2の転写誘導に必須であることがわかりその機能が注目されている。我々はIRE1欠損によるイノシトール要求性を抑制する遺伝子として酵母遺伝子ライブラリーより、HAC1とCIN5を単離した。HAC1はもともと分裂酵母のCdc10を相補する出芽酵母の遺伝子として単離されたもので、bZIP構造を持つ。CIN5はミクロチュブリンの正常な機能に必要な遺伝子で、転写因子AP1と相同な配列を有する。また新たにイノシトール要求性を示すire15変異株を取得し、このire15変異株のイノシトール要求性を抑制する遺伝子として、ヒトcDNAライブラリーを用いたスクリーニングにより、TGFβ受容体の新しいサブタイプと、蛋白リン酸化の調節因子として良く知られている14-3-3-蛋白、プロテインホスファターゼタイプ2Aの調節サブユニットA、および蛋白アルギニンメチル基転位酵素の各cDNAを単離していた。今回ire15変異の解析を行ったところ、HAC1遺伝子に変異を持つことがわかった。さらにHAC1変異によるイノシトール要求性が、TGFβ受容体を始めとする、ヒトcDNAによって抑制されることも明らかになった。すなわち酵母細胞において、TGFβ受容体はHAC1遺伝子の欠損を補う形で作用している事が明らかになった。
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