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酵母におけるイノシトールとTGFβ受容体シグナル伝達の解析

研究課題

研究課題/領域番号 09680627
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 機能生物化学
研究機関九州工業大学

研究代表者

仁川 純一  九州工業大学, 情報工学部, 助教授 (00134271)

研究期間 (年度) 1997 – 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
1998年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1997年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワード酵母 / イノシトール / TGFβ受容体 / 転写因子
研究概要

受容体型プロテインキナーゼをコードするIRE1遺伝子は、我々が初めてその欠損によって、酵母細胞がイノシトール要求性を示すようになることから見い出した遺伝子である。分子シャペロンBiPをコードするKAR2の転写誘導に必須であることがわかりその機能が注目されている。我々はIRE1欠損によるイノシトール要求性を抑制する遺伝子として酵母遺伝子ライブラリーより、HAC1とCIN5を単離した。HAC1はもともと分裂酵母のCdc10を相補する出芽酵母の遺伝子として単離されたもので、bZIP構造を持つ。CIN5はミクロチュブリンの正常な機能に必要な遺伝子で、転写因子AP1と相同な配列を有する。また新たにイノシトール要求性を示すire15変異株を取得し、このire15変異株のイノシトール要求性を抑制する遺伝子として、ヒトcDNAライブラリーを用いたスクリーニングにより、TGFβ受容体の新しいサブタイプと、蛋白リン酸化の調節因子として良く知られている14-3-3-蛋白、プロテインホスファターゼタイプ2Aの調節サブユニットA、および蛋白アルギニンメチル基転位酵素の各cDNAを単離していた。今回ire15変異の解析を行ったところ、HAC1遺伝子に変異を持つことがわかった。さらにHAC1変異によるイノシトール要求性が、TGFβ受容体を始めとする、ヒトcDNAによって抑制されることも明らかになった。すなわち酵母細胞において、TGFβ受容体はHAC1遺伝子の欠損を補う形で作用している事が明らかになった。

報告書

(3件)
  • 1998 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1997 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] J.Nikawa et al.: "Suppression of Saccharomyces cerevisiae hacl/ireis mutator by yeast genes and human cDNA" Gene. 201. 5-10 (1997)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1998 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] J.Nikawa, M.Sugiyama, K.Hayashi, and A.Nakashima: "Suppression of the Saccharomyces cerevisiae hac 1/ire15 mutation by yeast genes and human cDNA" Gene. 201. 5-10 (1997)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1998 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] J.Nikawa et al.: "Suppression of Saccharomyces cerevisine hacllireis mutation by yeast genes and human cDNA" Gene. 201. 5-10 (1997)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] J.Nikawa,M.Sugiyama,K.Hayashi, A.Nakashina: "Suppression of the Saccharo myces cerevisiae hacllire15 mutation by yeast genes and human cDNAs" GENE. 201. 5-10 (1997)

    • 関連する報告書
      1997 実績報告書

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公開日: 1997-04-01   更新日: 2016-04-21  

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