| 研究課題/領域番号 |
09680761
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 富山医科薬科大学 |
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研究代表者 |
櫨 彰 富山医科薬科大学, 医学部, 助教授 (50228433)
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| 研究分担者 |
岡崎 真理 富山医科薬科大学, 医学部, 助手 (50272901)
武田 龍司 富山医科薬科大学, 医学部, 教授 (80020791)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 呼吸リズム形成 / 呼吸ニューロン / NMDA受容体 / GABA受容体 / 吸息オフスイッチ / 吸息オンスイッチ / 細胞内電位 / 迷走神経 / Ca電流 / 吸息オンスィッチ / 呼吸ニユーロン |
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| 研究概要 |
脳幹呼吸中枢神経回路によるリズム形成における最重要プロセスである吸息オフスイッチ(IOS)機序および吸息オンスイッチ(IonS)機序の解明を目的とて、除脳、無麻酔、非動化、人工呼吸下ネコを用いて延髄呼吸中枢ニューロンの細胞内記録により検討し、以下の事実が明らかとなった。
1. 正常呼吸リズムは、迷走神経求心路ならびに橋pneumotaxic centerからの入力を断っても、下位脳幹部の呼吸中枢ニューロン回路で形成される。
2. IOS時には、late-I neuronおよびPI neuronのNMDA受容体機構を介した連続的興奮がang-I neuronを抑制する。この機構の遮断によりIOSの遅延が起こり、持続性吸息的呼吸(apneusis)となる。Apneusis時には、E2 neuronがnon-NMDA受容体を介してIOSを引き起こす。
3. IOS時のaug-I neuronへの最終の抑制性伝達には、GABA-A受容体機構が関与している。
4. 迷走神経刺激によるIOS時あるいはIonS時には、呼吸ニューロンに同様の反射性のシナプス後電位が誘発される。これは、迷走神経刺激によって誘発されるIOSとIonSが少なくとも一部は、同一の神経回路を共有していることを示唆している。
5. 非活動相から活動相への移行時に呼吸ニューロンに発現するrebound depolarizationには、Ca電流が関与しており、このCa電流がIonS時の呼吸ニューロンの脱分極および活動に重要な役割を果たしていると考えられる。
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