研究課題/領域番号 |
09680825
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経・筋肉生理学
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研究機関 | 福岡大学 |
研究代表者 |
井上 真澄 福岡大学, 医学部, 助教授 (40223276)
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研究分担者 |
坂本 康二 福岡大学, 医学部, 教授 (30078761)
今永 一成 福岡大学, 医学部, 教授 (40078613)
矢野 晶子 福岡大学, 医学部, 助手 (00279283)
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研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
1998年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1997年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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キーワード | 副腎髄質細胞 / 酸素欠乏 / カチオンチャネル / ムスカリン受容体 / ミトコンドリア / Caイオン / 脱分極 / ATP / シアン / シアン化合物 / モルモット |
研究概要 |
ニスタチン法を用いて単離モルモット副腎髄質細胞の膜電位を-62mVに保持し、5mMシアンを投与すると、ほとんど潜時なく内向き電流が発生し2〜3分で最大値に達した。同様の電流は、灌流液を窒素ガスで飽和させ、更に0.5mMN_2S_2O_4を加えて低酸素状態にさせても発生した。シアン誘発性電流は、外液のグルコースを蔗糖に置換しても影響を受けなかった。これらの結果は、シアンの作用が化学的酸素欠乏によることを示している。シアン電流の逆転電位は-24mVであり、その電流-電圧関係には電位が-50mVより過分極するに従い電流値が減少する負のスロープが存在した。これらの特徴は、ムスカリン受容体刺激により誘発される非選択的カチオン(NS)電流のものと類似していた。アンペロメトリー法により単離副腎髄質細胞からカテコールアミン分泌を測定すると、シアンはムスカリンと同様に分泌を誘発した。これらの分泌促進は、外液のCaイオンをMgイオンに置換することにより、又電位依存性Caチャネルの抑制薬であるCdイオンやD-600の投与により消失した。両薬物は、ニスタチン法による定電流下で頻発性の活動電位を伴った脱分極を誘発した。細胞内Caイオン濃度をFluo-3AMを用いて測定すると、両者は細胞外Caイオン依存性にCaイオン濃度を上昇させた。以上の結果より、ムスカリン及びシアンによる化学的酸素欠乏は、脱分極による電位依存性Caチャネル活性化を介して、カテコールアミン分泌を促進することが明らかになった。更に、この脱分極の少なくとも一部はNSチャネルの活性化によることが考えられた。
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