| 研究課題/領域番号 |
09770001
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
八木 秀樹 東北大学, 医学部, 助手 (40250740)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1998年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1997年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 胸腺 / CTSマウス / Tリンパ球 / peri-vascular space / 移出能 / 電子顕微鏡 / 接着分子 |
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| 研究概要 |
CTSマウスは末梢リンパ組織でのTリンパ球の減少により、Tリンパ球依存性免疫の著しい低下を示す。Tリンパ球成熟の場である胸腺においては成熟型のTリンパ球が正常マウスに比し、著しく多かった。そこでこの原因を探るため、胸腺からのリンパ球の移出能を検索したところ、正常マウスに比べ、著しく低いことが判明した。従って、CTSマウスの末梢Tリンパ球減少の原因は、胸腺から末梢への移出機構の抑制にあることが示された。一般に胸腺内の成熟Tリンパ球のはperi-vascular space(PVS)を伴うpost-capillary venulesを介して血流中へ出て、末梢リンパ組織ヘホーミングすると考えられている。今回はCTSマウスの胸腺皮髄境界領域のPVSの構造を超微形態学的に検索した。
CTSマウスのPVSは拡大しており、さらにextracellular matrix(ECM)の存在する領域とECMの存在しない管腔様構造が存在することが明瞭に確認された。さらにPVS内腔側の壁を構成する細胞が明瞭な基底膜のないことやトノフィラメントやデスモゾームが見られないことより、超微形態学的にいわゆる上皮細胞ではないことが判明した。しかし、このような構造がCTSマウスでの胸腺リンパ球の末梢への移出機構阻害の原因かは不明で、更なる解析を必要とした。
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