• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

翻訳阻害因子NAT1の生体内での機能およびその細胞内情報伝達系の解明

研究課題

研究課題/領域番号 09770064
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 薬理学一般
研究機関大阪市立大学

研究代表者

山中 伸弥  大阪市立大学, 医学部, 助手 (10295694)

研究期間 (年度) 1997 – 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワードジーンターゲティング / ES細胞 / 細胞分化 / 翻訳調節 / 蛋白質翻訳 / ノックアウトマウス / 癌抑制遺伝子
研究概要

NAT1は癌抑制遺伝子の候補として同定された因子であり、蛋白質翻訳開始因子のひとつであるeIF4Gに相同性がある。今回、ジーンターゲティングの手法を用いて、NAT1の機能を検討した。NAT1のへテロ変異マウスには、異常な表現型は観察されなかった。しかし、ホモ変異は、胎児期の早期に致死であった。NAT1の機能をさらに検討するために、ホモ変異の胚性幹(ES)細胞を樹立した。NAT1は正常ES細胞において多く発現しているが、ホモ変異細胞においては、その発現は完全に抑制されていた。ホモ変異細胞は、未分化な時は形態、及び発育とも正常細胞と変わりなかった。また総蛋白質合成にも差が認められなかったことより、NAT1は、少なくとも未分化ES細胞において、全般的な蛋白質翻訳の調節には関与していないと考えられた。一方、ホモ変異ES細胞においては、白血病抑制因子除去やレチノイン酸刺激により誘導される分化が著しく障害されていた。
さらにホモ変異ES細胞をヌードマウスの皮下に移植して形成される奇形腫においては、三胚葉系すべての組織の分化が障害されていた。これらの実験結果よりNAT1は、胚性分化にとって必須の機能を有していることをが明らかとなっかた。今後は、NAT1の分化における役割を、分化特異的遺伝子群の発現に対する作用を中心に検討していく予定である。

報告書

(2件)
  • 1998 実績報告書
  • 1997 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Yamanaka S.: "The human gene encoding the lectin-type oxidized LDL receptor" Genomics. 54. 191-199 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] 山中 伸弥: "RNAエディティング" 医学のあゆみ. 184. 136-137 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] Yamanaka et al.: "A novel translational repressor mRNA is extensively edited in livers containing tumors caused by the transgene expression of an apoB mRNA editing enzyme." Genes and Dev lopment. 11. 321-333 (1997)

    • 関連する報告書
      1997 実績報告書

URL: 

公開日: 1997-04-01   更新日: 2021-12-14  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi