アデノウイルス潜行感染による慢性閉塞性肺疾患の未梢気道りモデリング

• 研究課題/領域番号: 09770406
• 研究種目: 奨励研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 呼吸器内科学
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 板橋 繁 東北大, 医学部附属病院, 助手 (00212978)
• 研究期間 (年度): 1997 – 1998
• 研究課題ステータス: 完了 (1998年度)
• 配分額: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円); 1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円); 1997年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
• キーワード: COPD / 末梢気道 / アデノウイルス / 潜行感染 / リモデリング

研究概要

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の成因は不明である.喫煙が第一にあげられているが,喫煙者の20%にのみCOPDの発症が認めらるにすぎず,喫煙だけが危険因子ではない.小児期の呼吸器感染,特にアデノウイルス感染がCOPDの因子の一つにあげられているが証拠はない.アデノウイルスは年余にわたって潜行感染し,宿主細胞のmRNAの転写を調節し,軽質転換をおこすと考えられる.COPDの末梢気道におけるアデノウイルスの潜行感染が炎症の慢性化の原因と推察される.
COPDの剖検肺及び健常肺の剖検又は手術肺を用いて,凍結標本を作製し,DNA(アデノウイルス)をela領域をPCR法により増幅して検出する方法を用いた.PCRの増幅効率を高める為、いくつかのポリメレースを用いてnested PCR法の検当も行った.PCR産物は電気泳動ジェル上のバンドのエチジウム・ブロマイド染色あるいは放射性リガンドを用いたオートラジオグラムにより検出した.
結果はCOPDと健常者肺からもアデノウイルスのDNAは検出されなかった.PCRの感度が低い可能性があるが、今後放射性リガンドを用いたオートラジオグラム等に改良を加えて更に研究を推進させる予定である。

研究成果

• [文献書誌] Itabashi S, Arai H, Matsui T et al.: "Herpes simplex virus and risk of Alzheimer's disease" Lancet. 349. 1102- (1997)