| 研究課題/領域番号 |
09770411
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 福井医科大学 |
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研究代表者 |
飴嶋 慎吾 福井医科大学, 医学部, 助手 (60262614)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1998年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1997年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | leukotoxin (Lx) / 好中球 / hydrogen peroxide (H_2O_2) / superoxide anion / apoptosis / chemotaxis / 接着分子 / 急性肺傷害 / Chemotaxis / 急性肺障害 |
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| 研究概要 |
1. 好中球自体に対するLeukotoxin(Lx)の効果
1) Lx 10^<-7>〜10^<-6>Mで、Boyden法の変法による好中球Chemotaxisの有意な上昇を認め、これはLx10^<-9>Mより濃度依存性に上昇した。
2) Lx10^<-5>M以上の濃度では、好中球自体が傷害された。これはcell lysisによる細胞死が主体であった(apoptosisの誘導は明らかでなかった)。
3) Lxの刺激により、好中球からのhydrogen peroxide(H_2O_2)生成の増強は認めなかった(FACSを用いたDCFH-DA法)。
4) 好中球自体の接着分子(Mac-1)発現に対し、Lxは影響しなかった。
2. 好中球products(Lx,H_2O_2)の肺動脈内皮細胞(HPAEC)に対する効果
1) Lx10^<-5>〜10^<-4>Mの刺激にてHPAECからのsuperoxide anion生成が濃度依存性に認められた。一方、H_2O_210^<-5>〜2x10^<-4>Mの刺激でも同程度のsuperoxide anion生成が認められた。いずれもxanthine oxidase系を介していた(allopurinolによる抑制)。
2) Lx3x10^<-5>M以上ではHPAECの傷害を起こしたが、主体はnecrosisであった。
3. まとめ
Lxは好中球自体に対しChemotaxisの上昇は認め、それ以外の効果としては高濃度における細胞死を招いたが、H_2O_2と異なりprogramed death(apoptosis)への関与は証明されなかった。
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