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ラクトースオペロンの発現がグルコース存在下で抑制される現象(グルコース効果)は、環境変化に応答した遺伝子発現制御系の代表例として知られ、cAMPの濃度低下(カタボライト抑制)がグルコース効果の主因であるとするモデルが広く受け入れられている。我々は、糖輸送分子活性阻害の分子機構が、グルコースによるラクトースオペロンの発現抑制(グルコース効果)の主因であることを証明した。大腸菌におけるグルコース効果の分子機構について、平成9年度に以下の成果を得た。
1)cAMP-CRPの新しい機能。:cAMP-CRP非依存のラクトースプロモーターの変異株においてグルコース効果が観察され、このグルコース効果にcAMP-CRPが必須であることを発見した。グルコース自身の取り込みに関与する遺伝子(ptsG)の発現を解析した結果、ptsGの転写にcAMP-CRPが必須あった。
2)グルコース効果における取り込みの阻害機構の役割:糖輸送分子活性阻害の分子機構が、グルコースによるラクトースオペロンの発現抑制(グルコース効果)の主因であることが証明された。グリセロールを代表とする他の一般的な糖に対するグルコース効果においても、糖の取り込み阻害効果がグルコース効果)の主因であることを明かにした。
3)cAMPの制御機構:グルコース枯渇に伴う増殖停止により、細胞内cAMP濃度一過的に上昇する現象を解析した結果、cAMP濃度の一過的上昇により糖代謝系遺伝子の発現と増殖再開が促進されることが明らかになった。
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