• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

新しい細胞接着因子Ninjurinファミリーに関する細胞生物学的研究

研究課題

研究課題/領域番号 09780704
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 神経解剖学・神経病理学
研究機関大阪大学

研究代表者

荒木 敏之  阪大, 医学部, 助手 (70263275)

研究期間 (年度) 1997 – 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1998年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1997年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
キーワード細胞接着 / 膜蛋白 / スプライシング / ninjurin
研究概要

ninjurin-2は正常成熟個体の各臓器ではNorthen Blot法で検出可能な量のmRNAは存在せず、RT-PCR法では脳、後根神経節など神経系に他の臓器に比べてより豊富なmRNAが存在することが明らかなった。また、myc-epitopeを付加した蛋白を発現ベクターに組み込み、CHO細胞に発現させたninjurin2-myc蛋白の存在部位を抗c-myc抗体を用いて解析する方法により、ninjurin-2はninjurin-1と同様に細胞膜上に存在することが示された。しかしその一方、同じ発現ベクターを用いてninjurin-2を血球系浮遊細胞であるJurkat細胞に発現させたところ、Jurkat細胞の接着性は亢進せず、ninjurin-2はファミリーメンバーのninjurin-1とは異なり、細胞接着因子としての作用を持たない可能性が示唆された。このことは、ninjurin-2のアミノ酸の一次構造中に、我々がすでにninjurin-1において同定した接着モチーフが存在しないことと符合するものと考えられた。
ESTデータベースの検索により、ninjurin-2はninjurin-1と同様にスプライシングによる発現制御を受けていることが明らかとなった。しかし、これまでの検索によると、正常成熟個体を用いたRT-PCRでは、スプライスバリアントを主として発現している臓器は認められず、今後、発生段階や悪性腫瘍などにおける転写制御の可能生を検討する必要がある。

報告書

(1件)
  • 1997 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Toshiyuki Araki: "Mechanism of homophilic binding mediated by ninjurin a novel sidely expressed adhesion molecule." Journal of Biological Chemistry. 2723(34). 21373-21380 (1997)

    • 関連する報告書
      1997 実績報告書

URL: 

公開日: 1997-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi